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執業西藥師考試《專業知識二》篇一

導讀：關于藥學二里面，有哪一些知識點對于職業西藥師來說是關鍵的考點呢?下面是應屆畢業生小編為大家搜集整理出來的有關于執業西藥師《西藥知識二》高頻考點，想了解更多相關資訊請繼續關注考試網!

兒童比成人更容易發生不依從的問題，研究表明，鏈球菌感染的兒童用10天為一療程的抗生素(青霉素)，56%的人在第3天停用，72%的人第6天停用，82%的人第9天停用。在青少年慢性病患者中如糖尿病、哮喘等需終身治療時，依從性更差。

有時候病人不理解這個問題，研究顯示病人在看病后15分鐘就忘了大約一半的醫囑，病人前1/3的內容記得最清楚，診斷比治療更易記住，這就是為什么兒科醫生的治療計劃應簡明且需書面醫囑。

強迫癥的藥物治療方法

主要采用三環類藥物，國內以鹽酸氯米帕明常見，但鹽酸氯米帕明副作用較大。所以臨床上多用氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明或鹽酸舍曲林等相對而言更安全的藥物，它們的治療效果基本與氯米帕明相當，但副作用更少。

馬來酸氟伏沙明：這是作用于腦神經細胞的一種5-羥色胺再攝取抑制劑，其可對強迫癥治療發揮作用。此藥主要在肝臟中代謝，氧化成9種代謝產物，經腎臟排泄。

鹽酸帕羅西汀：這種治療強迫癥新藥是強力、高度選擇性的5-ht再攝取抑制劑，用于治療強迫性神經癥。服藥后如果治療效果滿意，還可繼續服用防止復發。

鹽酸氟西汀：鹽酸氟西汀是神經元攝取5-羥色胺的選擇性抑制劑，它的抗抑郁活性證實是與抑制神經元攝取5-羥色胺的能力有直接關系，是抑郁癥治療常用藥，也可用于治療強迫癥。

強迫癥藥物的選擇和使用，一定要在醫生的指導下選擇和使用，發現有不適應的時候，立即與自己的醫生反映。

藥物治療學(pharmacotherapeutics)研究藥物預防、治療疾病 理論和方法的一門學科。 藥物治療學的任務是針對疾病的病因和臨床發展過程，依據患者的病理、生理、心理和遺傳 特征，制定和實施合理的個體化藥物治療方案，以獲得最佳的治療效果并承受最低的治療風 險。

藥物治療學的內容和任務

在傳統的藥理學和醫學之間起銜接作用。①其主要任務依據疾病的病因和發病機制、患者的 個體差異、藥物的作用特點，對患者實施合理用藥。②研究影響藥物對機體作用的因素也是 藥物治療學的重要任務。③藥物相互作用也是影響藥物反應的重要因素。

①不同于藥理學，臨床藥理學，內科學。 ②藥物治療學以疾病為綱，介紹藥物，闡明如何給病人選用合適的藥物、合適的劑量、合適 的用藥時間和療程，以期取得良好效益與風險比。 ③藥理學，臨床藥理學等藥物學科，以藥為綱，介紹藥物的特點與使用方法。 ④內科學介紹全身性疾病的病因與發病機理，診斷與治療方法。 ⑤藥物治療學與循證醫學(evidence based medicine, ebm)關系密切，后者為合理藥物治療 提供更加科學的證據，為評價疾病治療的效果提供了可靠依據，但是其結論來自藥物治療學 的研究和實踐。

藥物治療的一般原則：

藥物治療的一般原則：必要性、有效性、安全性、經濟性、規范性 藥物治療的必要性藥物治療的適度性原則

①確定適當的劑量、療程與給藥方案，才能使藥物的作用發揮得當，達到治療疾病的目的。 ②在明確疾病診斷的基礎上，從病情的實際需要出發，以循證醫學為基礎，選擇適當的藥物治療方案。 ③藥物過度治療是指超過疾病治療需要，使用大量的藥物，而且沒有得到理想效果的治療，表現為超適應癥用藥、劑量過大、療程過長、無病用藥、輕癥用重藥等 。過度治療的常見原因：患者求醫心切;虛假廣告泛濫，患者受誘惑;保護性的過度用藥行為，處方追求大而全”。追求經濟利益 ④治療不足，表現為，劑量不夠，達不到有效的治療劑量;或療程太短，達不到預期的治療效果。引起治療不足的原因主要有：患者對疾病認識不足，依從性差，未能堅持治療;患者收入低，又沒有相應的醫療保障，導致無力支付 ;國家基本藥物政策還不完善，出現安全有效的基本廉價藥因利潤低，企業停止生產供應而缺貨，影響了疾病的治療。

藥物治療有效性應考慮哪些因素?

①只有利大于弊，藥物治療的有效性才有實際意義。

②藥物方面因素：藥物的生物學特性、藥物的理化性質、劑型、劑量、給藥途徑、藥物之間的相互作用等因素均會影響藥物治療的有效性

③機體方面因素：患者年齡、體重、性別、精神因素、病理狀態、遺傳因素、時間因素等對藥物治療效果均可產生重要影響。

④藥物治療的依從性。(概念，不依從的主要原因)

藥物治療的安全性

藥物在發揮防治疾病作用的同時，可能對機體產生不同程度的損害或改變病原體對藥物的敏感性。保證患者的用藥安全是藥物治療的前提。產生藥物治療安全性問題的原因：其一，藥物本身固有的生物學特性。其二，藥品質量問題。 其三，藥物的不合理使用。

藥物治療的經濟性

藥物治療的經濟性 (economy)就是要以消耗最低的藥物成本，實現最好的治療效果。

藥物治療的經濟性主要是指：

①控制藥物需求的不合理增長，盲目追求新藥、高價藥。

②控制有限藥物資源的不合理配置，資源浪費與資源緊缺。

③控制被經濟利益驅動的不合理過度藥物治療。

藥物治療的規范性

在藥物治療方面，指南往往根據疾病的分型、分期、疾病的動態發展及并發癥，對藥物選擇、劑量、劑型、給藥方案及療程進行規范指導。在針對某一具體患者時，既要考慮指南的嚴肅性，又要注意個體化的靈活性

藥物治療方案制定的一般原則

合理的藥物治療方案可以使患者獲得適度、有效、安全、經濟、規范的藥物治療。應考慮以下幾個方面：

①為藥物治療創造條件：改善環境，改善生活方式

②確定治療目的，選擇合適藥物 “消除病因，去除誘因，預防發病，控制癥狀，治療并發癥，為其他治療創造條件或增加其他療法的療效

③選擇合適的用藥時機：強調早治療

④選擇合適的劑型和給藥方案

⑤選擇合理配伍用藥

⑥確定合適的療程

⑦藥物與非藥物療法的結合

近年來，隨著臨床藥物治療學和實驗室檢測技術的創新和發展，在臨床治療中，倡導合理用藥、個體化用藥，減少藥物不良反應，提高患者生活質量，已成為醫師和患者共同追求的目標。但是，合理用藥和個體化用藥的依據是什么?是依據藥品說明書上的適應證和標準劑量。即使如此，也只能說是在相對于適應證方面是合理的，但對于患者個體就未必合理。

雖然某一病癥在不同個體表現相近，可用某種藥物治療，但個體對藥物的耐受和反應卻千差萬別。藥物基因組學作為一個新興領域， z{整個人類基因組水平探索這些差異的遺傳學本質，在加快藥物發現和發展進程的同時，也為臨床合理用藥提供了強有力的科學依據。因而，

近年來倍受醫學界的關注。美國食品與藥品管理局 (fda)也于2005年3月22 日頒布了面向藥廠的 “藥物基因組學資料呈遞(pharmacogenomic data submissions)”指南。該指南旨在敦促藥廠在提交新藥申請時依據具體情況，必需或自愿提供該藥物的藥物基因組學資料，其目的是推進更有效的新型 “個體化用藥”進程，最終達到視 “每個人的遺傳學狀況”而用藥，使患者在獲得最大藥物療效的同時，只面臨最小的藥物不良反應危險。

關于藥物代謝酶基因變異的研究已取得很大進展。藥物代謝酶的基因變異引起表達的酶蛋白功能發生改變，導致表型多態性，在代謝其作用底物藥物時，引起藥物體內清除率改變而產生不同的藥物濃度。

細胞色素p4502d6(cyp2d6)酶僅占肝臟中總cyp的1%～2%，但已知經其催化代謝的藥物卻多達80 余種，包括 β受體阻滯劑、抗心率失常藥、抗精神病藥等。異喹胍經cyp2d6氧化代謝生成 4′-羥異喹胍經尿排泄。異喹胍的氧化代謝在人群呈現二態分布，其表型表現 為強代謝者(em)和弱代謝者(pm)。迄今已發現與cyp2d6有關的 50多處突變和 70 多個等位基因，其中許多可導致慢代謝表型(pm)的出現。不同cyp2d6 等位基因的頻率存在著種族差異。例如，白種人pm發生率為 5%～10%，而中國人僅為 1%左右。相反，中國人卻存在著約 36%酶活性下降的中速代謝者(im)，其分子機制為存在著催化活性下降的cyp2d6*10 等位基因，頻率在中國人中間高達58%。卡維洛爾是臨床常用的 α、β受體阻滯劑。研究發現，r-卡維洛爾在異喹胍弱代謝者中的清除率為38.9±8.6 l/hr，而異喹胍強代謝者中r-卡維洛爾的清除率為 119.2±26.9 l/hr。s-卡維洛爾在異喹胍弱代謝者中的 auc 為104.04±19.95 ng·hr /ml，而異喹胍強代謝者中s-卡維洛爾的auc為72.7±11.4 ng·hr /ml。這一結果表明，cyp2d6的基因型顯著影響著卡維洛爾的代謝。cyp2c19 亦是多態性表達的 p450 酶，人群中常見的突變等位基因為 cyp2c19*2 與cyp2c19*3。cyp2c19*2 等位基因在亞裔人 (25%)的出現頻率大于白種人(13%)。而cyp2c19*3頻率亞裔人為8%，白種人小于1%。cyp2c19基因多態性具體表現為酶活性的多態性，等位基因的突變使酶活性降低，對藥物代謝的能力隨著等位基因的不同組合而呈現出

一定的規律性，表現出正常基因純合子>正常基因與突變基因雜合子>突變基因純合子或雜合子的變化趨勢，即我們通常所說的基因劑量效應。我們的研究發現，地西泮、去甲地西泮以及舍曲林的代謝依賴于cyp2c19的基因型，em和pm對藥物的處置有顯著差異。有研究證實奧美拉唑的藥代動力學和藥效學與 cyp2c19 的基因多態性存在著相關性。具有 cyp2c19*2和 cyp2c19*3 變異的病人，其奧美拉唑的血漿濃度較高，藥理作用較強(表現為血漿胃泌素濃度下降)。具有單個變異等位基因或具有 2 個野生等位基因的病人，也較那些純合子變異的病人需要較高劑量的奧美拉唑才能起效，符合基因劑量效應的規律。cyp3a4 是肝微粒體中含量豐富且底物范圍廣的一種 cyp450 酶。有研究表明，cyp3a4野生型比突變型的個體對于化療藥物(表鬼臼毒素等)所致的白血病有更高的發生率，認為與野生型增加導致dna損傷的反應中間物的產生有關。

硫嘌呤甲基轉移酶(thlopurina methyltransferase，tpmt)是滅活抗白血病藥物 6-巰基嘌呤(6-mp)的藥物代謝酶，其活性表現出遺傳多態性，給予tpmt 遺傳性缺乏的患者使用標準劑量的 6-mp，會出現嚴重、甚至致命的血液系統毒性。而比標準劑量低10～i5倍的6-mp可成功治療這些患者。由此可見，檢測這些藥物代謝酶的'遺傳多態性將有助于臨床合理用藥，減少藥物毒副作用。

近年來藥物轉運蛋白的遺傳多態性研究也倍受關注。尤其是多藥耐藥基因mdri 編碼的p-糖蛋白。p-糖蛋白的作用首先在腫瘤細胞中發現，它作為atp依賴的流出泵用于預防細胞內腫瘤化療藥物的蓄積。現在普遍認為，腫瘤細胞內 p-糖蛋白的過量表達和骨髓組織的低水平表達是造成患者對化療不敏感并容易產生骨髓毒性的原因。已有研究證明，mdric3435t多態性與p-糖蛋白的表達相關，3435cc基因型表達水平較高，在p-糖蛋白的抑制劑雙嘧達謨存在的情況下，地高辛吸收的auc顯著低于 3435tt基因型個體。雙嘧達謨使3435cc基因個體的地高辛吸收率提高了55%，3435tt基因型個體提高了20%。

涉及受體、酶和其他靶蛋白的遺傳多態性在許多情況下也影響了機體對特定藥物的反應性。例如，β 腎上腺素受體基因突變可能影響藥物反應。個體對β 腎上腺素受體阻滯劑普萘洛爾的反應存在著很大的差異，其中體內 β 腎上腺素受體數量的變化是造成這種差異的主要原因之一，另一方面，遺傳背景不同的種族對 β 腎上腺素受體阻滯劑或激動劑的敏感性也存在著差異。β 受體常見遺傳多態性為 ser49gly 與 gly389arg 多態性，臨床試驗表明，1健康受試者在使用 β1受體選擇性阻滯劑后，血壓的降低均與ser49gly與gly389arg多態性關聯，表現為389arg 純合子血壓降低的程度更為顯著。同時在高血壓病人中進行的臨床試驗揭示，β 腎上腺素受體單倍型可作為美托洛爾抗高血壓療效的預測指標。β 腎上腺素受體1 2在人體內也呈多態性表達，導致哮喘病人對某些藥物反應的個體差異。例如，β 腎上腺素受體編碼區域密碼子 16 呈多態性(gly16arg)。與 gly16 純合子攜帶者相比較，arg16 純合子和攜帶者對受體激動劑沙丁胺醇的反應分別強 5.3和2.3倍。類似的結果在哮喘患兒和正常兒童中也有出現。血管緊張素轉換酶(ace)的基因多態性顯著影響ace 的功能并導致對 ace抑制劑的敏感性發生改變。表現在ace 的 16 號內含子具有缺失基因型的病人比具有插入基因型的病人有較高的細胞質ace活性;在蛋白尿性腎小球疾病病人中應用ace抑制劑依那普利后,帶有缺失基因型的病人蛋白尿和血壓無改善,但在插入基因型的病人兩者顯著降低。血管緊張素ⅱi 型受體 (at1r)基因a1166c 多態性與集體對血管緊張素ⅱ的反應性及多數降壓藥物的治療效果有關[22];載脂蛋白 e 突變與阿爾茨海默病患者對四氫氨基丫啶的反應性等。

上述研究進展表明，藥物總的藥理學作用并不是單基因性狀，而是由編碼參與多種藥物代謝途徑、藥物處置和藥物效應的多種蛋白的若干基因決定的。當應用某種藥物時，如果代謝這種藥物的酶基因或轉運這種藥物的轉運體基因發生變異而具有多態性特征時，不同個體可能產生顯著不同的藥物濃度，引起濃度依賴性效應差異;相應地，如果藥物相關代謝酶基因或轉運體基因不具有多態性特征，但藥物作用位點基因發生變異，則不同作用位點基因型個體即使面對同一種藥物血漿濃度，也會發生作用位點基因型依賴性反應差異;而如果用藥個體既具有藥物代謝酶或轉運體基因的變異，同時又有藥物作用位點基因的變異，其聯合影響就會引起更多、更復雜的反應差異。因此，依據病人基因組特征優化給藥方案，真正做到因人而異，“量體裁衣”，實現由 “對癥下藥”到“對人下藥”，即給藥方案個體化，才能取得高效、安全、經濟的最佳治療效果。

從這方面看，chf比某些惡性腫瘤更為兇險。病情嚴重者 (紐約心臟病協會nyhaⅳ，即who分級標準ⅳ)，1年內病死率高達50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于進行性泵功能衰竭。治療chf的費用也很客觀，美國chf患者每年耗費達380億美圓。

1)血液動力學異常：主要表現為動脈系統血液灌流不足，靜脈系統淤血;多項血流動力學參數都有改變，如：心輸出量(co)、射血分數(ejection refaction,ef)心臟指數(ci)、左室內壓最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒張末壓 (lvedp)、右室舒張末壓 (rvedp)和右房壓 (rap)升高;

2)神經內分泌激活：交感神經系統、ras、血管加壓素 (vp)↑，導致小血管痙攣，外周阻力增加，心率增加，血液和局部組織中atⅱ水平升高也引起小動脈痙攣，醛固酮升高，

不僅加重血液動力學紊亂，還直接損害心臟，加劇chf惡化，形成惡性循環;

3)心肌受損，心室重構：心肌受損，心肌負荷過重，使室壁應力增加，導致心室擴大，

心肌肥厚，以代償維持心室功能，但肥大的心肌細胞處于缺血和能量饑餓狀態，致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌，負荷進一步加重并伴進行性纖維化，如此惡性循環，至不可逆心肌損害的終末階段。

1)左心功能不全：主要表現為肺循環淤血和心排除量降低綜合征。

2)右心功能不全：主要表現為體循環過度充盈，靜脈壓離增高，各臟器淤血、水腫，

產生體循環淤血綜合征。右心功能不全多繼發于左心功能不全。

3)全心功能不全：又稱雙側心功能不全，臨床上最常見。《實用內科治療學》p978

20世紀80年代：acei 有阻止心臟重構，降低死亡率作用，同時認識到心臟重構是 chf最重要的危險因素，它的發生與交感神經、腎素血管緊張素醛固酮系統等神經體液因素有關，提出了心-神經體液治療模式。采用了血管緊張素轉化酶 (acei)卡托普利等以及angⅱ受體(at )阻斷藥 (氯沙坦等)、磷酸二酯酶ⅲ抑制藥 (安力農等);

20世紀90年代：對心-神經體液治療模式有了進一步認識，將原來視為禁用的 β-受體

阻斷藥 (卡維地洛等)用于治療chf，取得了降低病死率的效果;同時，鈣增敏劑 (近10年)匹莫苯等、鈣通道阻滯藥 (近10年) 氨氯地平等.未來：基因工程與分子生物學的進展已滲入到心血管醫學研究中，chf發病時也見基因表達異常，因此預測基因治療必將是新世紀治療chf的新方向之一。

心功能不全的治療目的：糾正血流動力學異常，緩解癥狀;提高運動耐量，改善生活質量;防止心肌損害進一步加重，阻止、延緩或逆轉心肌或血管重構;延長患者壽命，降低病死率。

心功能不全治療原則：去除心功能不全發生發展的始動機制，預防和治療原發病;穩定心功能不全的適應或代償機制，避免發展到失代償階段;緩解心功能異常。

1)一般治療：消除病因和誘發因素，如：控制高血壓，改善心肌缺血，心律失常，治療甲亢等;休息;控制鈉鹽食入。

2)手術和介入療法：矯正先天性心臟畸形、心臟瓣膜病變修補、冠脈搭橋、支架等。

3)心理治療：

4)藥物治療：藥物治療chf歷史悠久。